Comment diagnostiquer le diabète et mesurer le contrôle de la glycémie?

Vue 1: (Diagnostic) Bases cliniques pour le diagnostic du diabète

Résumé

Bref

En 1979, les critères de diagnostic du diabète ont été sélectionnés en fonction des niveaux de glucose dans le sang dans le test de tolérance au glucose par voie orale (OGTT), qui ont été associés au développement ultérieur de la rétinopathie. Depuis lors, cinq études à long terme ont montré que lorsque l’HbA1c les niveaux sont maintenus en dessous de 7% (6% normaux), le développement de la rétinopathie et de la microalbuminurie est pratiquement nul. Environ 60% des personnes atteintes de glycémie à jeun (FPG) 126–139 mg / dl et 70% des personnes ayant des valeurs de 2h sur l’OGTT 200–239 mg / dl ont une HbA normale1c niveau, un autre tiers a des valeurs comprises entre 6 et 7%. Cet article propose une approche alternative aux diagnostics FPG et HbA1c valeurs.

À l’exception de quelques populations où la prévalence du diabète est très élevée et donc la distribution des concentrations de glucose sanguin est bimodale, 1,2 est la distribution unimodale la norme.3,4 Ainsi, la frontière entre les concentrations normales et anormales de glucose sanguin n’est pas clairement définie.

Avant 1979, il y avait au moins six ensembles de critères sur lesquels le diagnostic de diabète était fondé. Cela a conduit à une situation insoutenable où la prévalence du diabète a varié d’une population à l’autre et le diabète peut être absent ou présent chez l’individu, en fonction de l’ensemble de critères utilisé.5

En 1979, le National Diabetes Data Group (NDDG) a adopté un ensemble de critères pour le diagnostic du diabète et de l’altération de la tolérance au glucose (IGT) 6, qui a été légèrement modifié un an plus tard par l’Organisation mondiale de la santé7 (tableau 1). Le test de tolérance au glucose par voie orale (OGTT) a été administré à 1 277 sujets qui ont été suivis pendant 3 à 8 ans pour le développement ultérieur d’une rétinopathie diabétique. La raison en était que cette complication spécifique du diabète permettrait d’identifier les sujets dont la glycémie était suffisamment élevée pour diagnostiquer le diabète de manière fiable. Les critères du tableau 1 étaient basés sur les concentrations de glucose chez seulement 77 personnes qui ont ensuite développé la complication8.

Il y a quelques années, l’American Diabetes Association (ADA) a réuni une commission d’experts pour réexaminer le diagnostic et la classification du diabète sur la base des nouvelles informations obtenues du rapport NDDG.9 L’un des objectifs de la commission était de produire du plasma à jeun. glucose (FPG) et une concentration de glucose dans le sang sur 2 heures selon des critères OGTT équivalents au diagnostic de diabète, c’est-à-dire que si l’un de ces critères était satisfait, ce serait probablement l’autre. Ce n’est pas le cas avec les deux critères du tableau 1. Bien que ∼95% des sujets avec FPG ≥ ≥40 mg / dl aient eu un OGTT de 2 heures ≥200 mg / dl, 10 seulement un quart à la moitié des personnes avec 2 h> 200 mg / dl avaient des taux de FPG ≥ 140 mg / dl 10–12

Le Comité a décidé de maintenir le critère de deux heures ≥ 200 mg / dl en raison des nombreuses études épidémiologiques qui l’ont utilisé pour définir le diabète. Le comité a changé cela, « il dirait » très perturbateur « . 9 La concentration de FPG qui fournit une prévalence équivalente de diabète diagnostiquée avec une valeur OGTT ≥ 2 mg / dl sur 2 heures est de 126 mg / dl.9

Le Comité a également formulé plusieurs autres recommandations.9 En raison de sa faible reproductibilité13-16 et de son utilisation limitée dans la pratique clinique, 17.18 OGTT n’est pas recommandé pour une utilisation de routine dans le diagnostic du diabète. (Je suis personnellement d’accord avec cette position.)

Les critères recommandés par la Commission pour le diagnostic du diabète sont énumérés dans le tableau 2. Ils définissaient également les niveaux normaux de FPG comme <110 mg / dl et les personnes avec des concentrations de FPG 110-125 mg / dl comme celles avec une glycémie à jeun altérée (IFG).

HbA1c Versus OGTT

Si l’on accepte la logique selon laquelle la glycémie choisie pour le diagnostic du diabète devrait être associée à une complication spécifique de la rétinopathie diabétique (et je le fais), l’HbA1c les niveaux sont une meilleure mesure de la glycémie que les valeurs OGTT pour deux raisons. Premièrement, il reflète les mois de concentration de glucose en vigueur plutôt qu’un point dans le temps. Deuxièmement, cinq études ont été réalisées sur plusieurs milliers de patients diabétiques sur une période de 6 à 9 ans, couvrant l’HbA moyenne1c niveau de développement et de progression des complications microvasculaires du diabète.19-24 Les cinq ont montré que si l’HbA moyenne1c le niveau était <1% au-dessus de la limite supérieure de la normale (LSN) pour le test utilisé (par exemple <7% pour le test utilisé dans le test de diabète et de complications, dans lequel la LSN était de 6,0%), il n’y avait pratiquement pas de développement ou de progression de la rétinopathie diabétique ou néphropathie. Si la moyenne est HbA1c les niveaux étaient entre 1 et 2 points de pourcentage au-dessus de la LSN, il y avait une légère augmentation dans le développement et l’évolution de ces complications. Des valeurs moyennes> 2% supérieures à la LSN étaient associées à des risques beaucoup plus élevés de complications microvasculaires.

Mes collègues et moi avons eu l’occasion d’explorer la relation entre l’HbA1c niveaux et concentrations de FPG25 et de glucose de 2 h sur OGTT26 dans deux grandes populations. Une cohorte de 8 917 personnes a été identifiée à partir des rapports publiés du groupe de recherche sur la méta-analyse sur le diagnostic du diabète en utilisant des taux d’hémoglobine glyquée (MRG) 10 et n’a donc pas été sélectionnée au hasard. La deuxième cohorte était composée de 2 836 individus sélectionnés au hasard qui ont été évalués dans la troisième étude nationale sur la santé et la nutrition (NHANES III).

Distribution d’HbA1c les niveaux et les intervalles sélectionnés de concentrations de FPG et de glucose sur 2 h sont indiqués dans le tableau 3. Notez que 60% des patients avec des concentrations de FPG de 126 à 139 mg / dl – un groupe de diabétiques diagnostiqués avec le nouveau (mais pas l’ancien) critère FPG – avaient une HbA normale1c dans les deux populations. De plus, un tiers avait une HbA1c niveaux <1% supérieurs à la LSN pour les tests utilisés, valeurs qui étaient associées à pratiquement aucun développement ou progression des complications microvasculaires du diabète.19-24 En ce qui concerne le critère de glucose à 2 heures pour l’OGTT ≥ 200 mg / dl, inchangé selon le comité ADA, 9 environ les deux tiers des sujets avec des valeurs de 200-239 mg / dl d’HbA normale1c les niveaux et la plupart des résidus avaient des valeurs <1% au-dessus de la LSN, suggérant que ≥240 mg / dl pourrait être un point de coupure plus approprié.

Le cas de l’HbA1c

Étant donné la relation étroite entre l’HbA1c les niveaux et les complications microvasculaires et neuropathiques du diabète et la dictée que seuls les niveaux de glucose dans le sang, qui sont associés au développement ultérieur de la rétinopathie, conviennent au diagnostic du diabète, ce qui est la raison pour laquelle ce diagnostic est posé chez les personnes atteintes d’une HbA normale1c valeurs? Non seulement 60% des personnes ayant une concentration de FPG de 126-139 mg / dl auront une HbA normale1c niveaux, un autre tiers aura des valeurs qui répondent à la cible ADA (soit <7% pour les tests avec 6% ULN) avant de commencer tout traitement.

Nous devons comparer les avantages du diagnostic du diabète avec ses inconvénients potentiels en termes d’assurance (vie et santé), d’emploi et de conséquences psychosociales27-29 Par exemple, les personnes diagnostiquées avec le diabète sont huit fois plus susceptibles de ne pas pouvoir obtenir d’assurance maladie en raison d’une mauvaise santé ou que chez les patients non diabétiques.29

Il n’est pas clair qu’il serait utile d’étiqueter les humains avec des concentrations de FPG de 126–139 mg / dl (ou des valeurs sur 2 heures à OGTT 200–239 mg / dl), mais avec une HbA normale ou seulement légèrement élevée.1c comme avec le diabète. Leur traitement serait les mêmes thérapies de vie de régime et d’exercice qui seraient prescrites aux personnes ayant une HbA similaire1c mais une concentration de FPG de 110–125 mg / dl, ce qui les qualifie pour le diagnostic d’IFG.9

Certains soutiennent que de nouveaux niveaux de FPG plus bas pour le diagnostic sont justifiés car il y a tellement de personnes atteintes de diabète de type 2 non diagnostiqué et environ 10% des patients sont déjà diagnostiqués avec une néphropathie, 30 et 20% ont déjà une rétinopathie.31 À mon avis, cet argument ne s’applique pas. Ces personnes ne sont pas diagnostiquées car elles ne sont pas évaluées et non parce que la concentration de FPG pour le diagnostic est trop élevée.

De même, l’ADA a inclus les maladies macrovasculaires dans son affirmation selon laquelle un diagnostic plus précoce et un traitement approprié réduiraient les complications ultérieures du diabète.9 Ce raisonnement est également suspect parce que le risque accru de maladie coronarienne s’étend au quartile le plus élevé de concentrations normales de FPG.32-34 Une nouvelle étude de 4 ans sur le taux de cardiopathie ischémique liée à l’âge chez 4 662 hommes âgés de 45 à 79 ans a été publiée dans cet article.1c ≥5,0% par rapport aux sujets inférieurs, 41 confirmant des études antérieures utilisant des concentrations de glucose.)

De plus, un meilleur contrôle glycémique a (malheureusement) peu d’effet sur la morbidité et la mortalité dues aux maladies cardiovasculaires chez les personnes atteintes de diabète.35 Un certain nombre d’autres facteurs de risque doivent être traités, mais leur prévalence est similaire à celle de l’IFG (FPG 110-125) mg / dl) et ceux de la nouvelle cohorte diabétique (concentrations de FPG 126–139 mg / dl) .36 Ainsi, d’un point de vue macrovasculaire, il n’y a aucun avantage à faire la distinction entre les deux groupes et à étiqueter les personnes du deuxième groupe comme souffrant de diabète.

Non seulement ils sont HbA1c niveaux si étroitement associés à la rétinopathie diabétique, à la néphropathie et à la neuropathie, 19-24, mais des rapports récents ont également montré que le blocage de la production de produits finaux de glycosylation avancés au-delà de la production d’HbA1c (et donc indépendamment de l’hyperglycémie) ralentit de manière significative le développement de ces complications.37–40

Compte tenu de l’importance de la glycation excessive des protéines dans la pathogenèse des complications microvasculaires et neuropathiques diabétiques et du principe que le niveau glycémique associé à ces complications est approprié pour le diagnostic du diabète, une approche alternative au diagnostic qui prend ces cliniques en compte Les résultats sont présentés dans la figure 1. Cet algorithme de diagnostic utilise des mesures de concentration FPG suivies de HbA1c chez les personnes dont les valeurs de FPG ne sont pas normales (<110 mg / dl) et ne répondent pas aux critères plus anciens de diagnostic du diabète (≥140 mg / dl). HbA1c Le niveau détermine si un individu avec une concentration en FPG de 110-139 mg / dl souffre de diabète ou d’un degré plus léger d’hyperglycémie. HbA1c un niveau de 1 point de pourcentage ou plus au-dessus de la LSN pour le test utilisé, s’il est confirmé, établit le diagnostic de diabète. La valeur la plus faible est le diagnostic d’IFG, qui est une catégorie à haut risque pour le développement futur du diabète et des maladies cardiovasculaires, et garantit à chacun une surveillance attentive et un traitement agressif des facteurs de risque.

Il a été affirmé que l’HbA1c les tests ne sont pas encore suffisamment standardisés pour être utilisés dans le diagnostic du diabète.9 Cependant, dans une analyse qui répond aux dernières normes du programme national d’analyse des données sur la glycohémoglobine NHANES III, Rohlfing et ses collègues41 ont conclu que l’HbA1c les niveaux sont sensibles et spécifiques pour la détection du diabète.

Si l’approche de la figure 1 est suivie, le diabète sera diagnostiqué chez les personnes qui présentent un risque évident de développer des complications microvasculaires et neuropathiques. Les personnes présentant un degré d’hyperglycémie moins sévère (qui ne sont pas actuellement à risque de ces complications) seront également identifiées afin de prendre les mesures appropriées pour réduire leurs risques de développer un diabète ou une maladie cardiovasculaire.

Figure 1Figure 1

Approche du diagnostic du diabète basée sur les résultats cliniques.

Tableau 1.

Critères précédents de l’Organisation mondiale de la santé pour le diagnostic (IGT) et le diabète

Tableau 2.

Critères du Comité d’experts pour le diagnostic du diabète

Tableau 3.

Distribution (%) HbA1c Niveaux

Merci

Je suis profondément redevable à tous les enquêteurs qui ont contribué leurs données à l’ensemble de données MRG. La liste complète de ces enquêteurs a déjà été publiée (

JAMA 276: 1246-1252, 1996

). J’ai été soutenu par le National Grant Institute for Health n ° 5 U01 DK54047.

Notes de bas de page

  • Mayer B. Davidson, MD, est directeur des essais cliniques à l’Université Charles R. Drewe et professeur de médecine à la UCLA Medical School de Los Angeles, en Californie.

Les références

  1. Zimmet P, Whitehouse S: ​​L’effet de l’âge sur la tolérance au glucose: une étude dans la population micronésienne avec une prévalence élevée de diabète. Diabetes 28: 617-623, 1979
  2. McCance D, Hanson RL, Charles M-A, Jacobsson LTH, Pettit DJ, Bennett PH, Knowler WC: Comparaison des tests pour l’hémoglobine glyquée et le jeûne et les concentrations de glucose plasmatique à deux heures comme méthodes de diagnostic du diabète. BMJ 308: 1323-1328, 1994
  3. ↵Gordon T: Tolérance au glucose chez l’adulte, États-Unis, 1960-1962: prévalence du diabète et résultats des tests de tolérance au glucose, par âge et sexe. Statistiques vie et santé. Washington D.C., Bureau de presse du gouvernement américain, 1964, série 11, n ° 2
  4. Hayner NS, Kjelsberg MD, Epstein FH, Francis T: Tolérance aux glucides et diabète dans la communauté, Tecumseh, Michigan. I. Effets de l’âge, du sexe et des conditions d’essai sur la tolérance horaire au glucose chez l’adulte. Diabète 14: 413–423, 1965
  5. Valleron AJ, Eschwege E, Papoz L, Rosselin GE: Consentement et divergence dans l’évaluation du test de tolérance au glucose oral normal et diabétique. Diabète 24: 585-593, 1975
  6. Groupe national de données sur le diabète: Classification et diagnostic du diabète sucré et d’autres catégories d’intolérance au glucose. Diabetes 28: 1039–1057, 1979
  7. ↵Organisation mondiale de la santé: Comité d’experts de l’Organisation mondiale de la santé pour le diabète sucré: deuxième rapport. Rapport technique 646. Genève, Suisse, Organisation mondiale de la santé, 1980
  8. Davidson MB, Peters AL, Schriger DL: une approche alternative au diagnostic du diabète avec une revue de la littérature. Diabetes Care 18: 1065–1071, 1996
  9. Comité d’experts sur le diagnostic et la classification du diabète sucré: Rapport du Comité d’experts sur le diagnostic et la classification du diabète sucré. Diabetes Care 20: 1183–1197, 1997
  10. Peters AL, Davidson MB, Schriger DL, Hasselblad V, pour le Metaanalysis Research Group on Diagnosis of Diabetes Using Glycemic Hemoglobin Levels: A Clinical Approach to Diagnosis Diabetes Mellitus: An Analysis Using Glycosylated Hemoglobin Levels. JAMA 276: 1246-1252, 1996
  11. Harris MI, Hadden WC, Knowler WC, Bennett PH: Prévalence du diabète et diminution de la tolérance au glucose et des niveaux de glucose dans la population américaine âgée de 20 à 74 ans. Diabète 36: 523-534, 1987
  12. Modan M, Harris MI: Glycémie à jeun pour le dépistage NIDDM aux États-Unis et en Israël. Diabetes Care 17: 436-439, 1994
  13. Olefsky JM, Reaven GM: les réactions d’insuline et de glucose aux mêmes tests de tolérance au glucose par voie orale ont été effectuées à 48 heures d’intervalle. Diabète 23: 449–453, 1974
  14. Kosaka K, Mizuno Y, Kuzuga T: Reproductibilité du test de tolérance au glucose par voie orale et du test de la farine de riz dans le diabète léger. Diabète 15: 901-904, 1966
  15. Mooy JM, Grootenhuis PA, de Vries H, Kostense PJ, Popp-Snijders C, Bouter LM, Heine RJ: Variation nationale du glucose, de l’insuline spécifique et de la proinsuline mesurée par deux tests oraux de tolérance au glucose dans la population générale du Caucase: étude Hoorn. Diabetologia 39: 298-305, 1996
  16. Ko GTC, Chan JCN, Woo J, Lau E, Yeung VTF, Chow C-C, Cockram CS: Reproductibilité et utilité du test de tolérance au glucose par voie orale pour le dépistage du diabète et d’autres facteurs de risque cardiovasculaires. Ann Clin Biochem 35: 62–67, 1998
  17. Melton LJ, Palumbo PJ, Chu C-P: Incidence du diabète sucré par type clinique. Diabetes Care 6: 75–86, 1983
  18. Orchard TJ: du diagnostic et de la classification aux complications et à la thérapie. Diabetes Care 17: 326–338, 1994
  19. Groupe de recherche du DCCT: effet du traitement intensif du diabète sur le développement et la progression des complications à long terme du diabète sucré insulino-dépendant. N Engl J Med 329: 977–986, 1993
  20. Groupe de recherche du DCCT: Relation exposition glycémique (HbA)1c) sur le risque de développer et de progresser en rétinopathie dans un test de diabète et de complications. Diabète 44: 968–983, 1995
  21. Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, Miyata T, Isami S, Motooyoshi S, Kojima Y, Furuyoshi N, Shichiri M: Une insulinothérapie intensive empêche la progression des complications microvasculaires diabétiques chez les patients japonais atteints de diabète sucré non insulino-dépendant: une étude prospective randomisée de six ans . Diabetes Res Clin Pract 28: 103-117, 1995
  22. Krolewski AS, Laffel LMB, Krolewski M, Quinn M, Warram JH: hémoglobine glycosylée et risque de microalbuminurie chez les patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant. N Engl J Med 332: 1251–1255, 1995
  23. Tanaka Y, Atsumi Y, Matsuoka K, Onuma T, Tohjima T, Kawamori R: le rôle du contrôle glycémique et de la pression artérielle dans le développement et la progression de la néphropathie chez les patients japonais âgés atteints de NIDDM. Diabetes Care 21: 116–120, 1998
  24. Warram JH, Scott LJ, Hanna LS, Wantman M, Cohen SE, Laffel LMB, Ryan L, Krolewski A: Progression de la microalbuminurie en protéinurie dans le diabète de type 1: Relation non linéaire avec hyperglycémie. Diabète 49: 94-100, 2000
  25. Davidson MB, Schriger DL, Peters AL, Lorber B: Relation entre le glucose plasmatique à jeun et l’hémoglobine glycosylée: potentiel de diagnostics faussement positifs du diabète de type 2 en utilisant de nouveaux critères de diagnostic. JAMA 281: 1203-1210, 1999
  26. Davidson MB, Schriger DL, Peters AL, Lorber B: Révision du critère de tolérance au glucose par voie orale pour le diagnostic du diabète. J Gen Intern Med 15: 551–555, 2000
  27. ↵Tattersall RB, Jackson JGL: Complications sociales et émotionnelles du diabète. v Complications du diabète. Keen H, Jarrett J, Eds. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1982, p. 10, p. 271
  28. Knowler WC: dépistage du NIDDM: possibilités de détection, de traitement et de prévention. Diabetes Care 17: 445–450, 1994
  29. Harris MI, Cowie CC, Eastman R: assurance maladie pour les adultes atteints de diabète dans la population américaine. Diabetes Care 17: 585-591, 1994
  30. Ballard DJ, Humphrey LL, Melton J III, Frohnert PP, Chu C-P, O’Fallon WM, Palumbo PS: Épidémiologie de la protéinurie persistante dans le diabète de type II. Diabète 37: 405-412, 1988
  31. Harris MI: NIDDM non diagnostiqué: problèmes de santé publique. Diabetes Care 16: 642–652, 1993
  32. Bjornholt JV, Erikssen G, Aaser E, Sandvik L, Nitter-Hauge S, Jervell J, Erikssen J, Thaulow E: La glycémie à jeun: un facteur de risque sous-estimé de décès cardiovasculaire: résultats d’un suivi de 22 ans de niabiabetica mâle sain. Diabetes Care 22: 45–49, 1999
  33. Coutinho M, Gerstein HC, Wang Y, Yusuf S: Relation entre le glucose et les événements cardiovasculaires; 12,4 ans ont été suivis d’une analyse métarégressive des données publiées de 20 études portant sur 95 783 individus. Diabetes Care 22: 233-240, 1999
  34. Balkau B, Bertrais S, Ducimetiere P, Eschwege E: Existe-t-il un seuil glycémique pour le risque de mortalité? Diabetes Care 22: 696–699, 1999
  35. Wild SH, Dunn CJ, McKeigue PM, Comte S: Contrôle glycémique et maladies cardiovasculaires dans le diabète de type 2: une revue. Diabetes Metab Res Rev 15: 197-204, 1999
  36. Lerman-Garber I, Zamora-Gonzalez J, Ono AH, Yamamoto-Kimura L, Cardosa-Saldana G, Posadas-Romero C: L’effet des nouveaux critères diagnostiques du diabète dans l’étude de Mexico. Endocr Practice 5: 179–183, 1999
  37. Bucala R, Cerami A, Vlassara H: produits finaux de glycosylation avancée dans les complications diabétiques. Diabetes Rev 3: 258-268, 1995
  38. Cohen MP, Sharma K, Jin Y, Hud E, Wu V-Y, Tomaszewski J, Ziyadeh FN: Prévention de la néphropathie diabétique chez les souris db / db avec des antagonistes de l’albumine glyquée. J Clin Invest 95: 2338-2345, 1995
  39. Nakamura S, Makita Z, Ishikawa S, Yasamura K, Fujii W, Yanagisawa K, Kawata T, Koike T: OPB-9195, un nouvel inhibiteur de la glycation avancée, empêche la progression de la néphropathie chez les rats diabétiques spontanés. Diabète 46: 895–899, 1997
  40. Clements RS Jr., Robsion WG Jr., Cohen MP: la thérapie à l’albumine antiglycérée améliore la pathologie microvasculaire rétinienne précoce chez les souris db / db. Complications J Diabetes 12: 28–33, 1998
  41. Rohlfing CL, Little RP, Wiedmeyer H-M, England JD, Madsen R, Harris MI, Flegal KM, Eberhardt MS, Goldstein DE: Use of GHb (HbA)1c) dans le dépistage du diabète non diagnostiqué dans la population américaine. Diabetes Care 23: 187-191, 2000
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